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Laboratório
BristolApresentação
emb. c/ 30 compr. 120mg .
emb. c/ 20 compr. 160mgIndicações
Sotacor é indicado no tratamento de: Arritmias: Tratamento de taquiarritmia ventricular grave. Taquiarritmia ventricular não-sustentada sintomática e contrações ventriculares prematuras sintomáticas. Tratamento profilático da taquicardia atrial paroxística, fibrilação atrial paroxística, taquicardia paroxística do nó atrioventricular reentrante, taquicardia paroxística reentrante usando os sistemas de condução atrioventricular e taquicardia supraventricular paroxística após cirurgia cardíaca. Manutenção do ritmo sinusal normal após a conversão da fibrilação ou flutter atrial. Controle do índice ventricular em pacientes com fibrilação atrial crônica ou flutter atrial. Arritmias causadas por excesso de catecolaminas circulantes e aquelas devidas ao aumento da sensibilidade às catecolaminas. Nenhuma droga antiarrítmica tem demonstrado reduzir a incidência de morte súbita em pacientes com arritmias supraventricular ou ventricular assintomática. Uma vez que a maioria das drogas antiarrítmicas tem potencial para causar pró-arritmias ou aumentar a incidência de morte súbita, os médicos devem considerar cautelosamente os riscos e os benefícios da terapia antiarrítmica nestes pacientes. Angina pectoris: Sotacor reduz a incidência e severidade dos ataques de angina e aumenta a tolerância ao exercício. Pode ser usado em todos os casos de angina pectoris incluindo casos severos e intratáveis. Pós-infarto do miocárdio: Sotacor, quando administrado dentro de 5 a 14 dias do infarto agudo do miocárdio, produz uma significativa redução no índice de reinfarto e uma tendência de mortalidade mais baixa durante o primeiro ano após o infarto.Contra-indicações
Sotacor é contra-indicado em pacientes com: asma brônquica ou doença obstrutiva crônica das vias aéreas, hipersensibilidade prévia ao Sotacor, choque cardiogênico, anestesia que produza depressão do miocárdio, bradicardia sinusal sintomática, síndrome da doença sinusal, bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, a menos que esteja usando um marcapasso, insuficiência cardíaca congestiva não-controlada, insuficiência renal, síndrome do QT longo congênita ou adquirida. Pró-arritmia: O efeito adverso mais perigoso das drogas antiarrítmicas é o agravamento das arritmias preexistentes ou a indução de novas arritmias. As drogas que prolongam o intervalo QT podem causar Torsades de pointes, uma taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT. A experiência até o momento indica que o risco de Torsade está associado ao prolongamento do intervalo QT, redução da freqüência cardíaca, redução do potássio e magnésio sérico (p.ex.: como conseqüência do uso de diurético), altas concentrações de droga no plasma (p.ex.: como conseqüência de superdosagem ou insuficiência renal) e ao uso concomitante de sotalol e outras medicações tais como antidepressivos e antiarrítmicos de classe I, os quais foram associados ao Torsades de pointes. As mulheres parecem ter o risco de desenvolvimento de Torsades de pointes aumentado. Monitorização do eletrocardiograma imediatamente antes ou após os episódios geralmente revela intervalos QT e QTc significativamente prolongados. Nos estudos clínicos, o Sotacor, em geral, não tem sido iniciado em pacientes cujo intervalo QTc do pré-tratamento tenha excedido 450 mseg. Sotacor deve ser titulado muito cautelosamente em pacientes com intervalos QT prolongados. O Torsades de pointes é dependente da dose e, em geral, ocorre precocemente após o início da terapia ou no escalonamento da dose e termina de forma espontânea na maioria dos pacientes. Embora a maioria dos episódios de Torsades de pointes seja autolimitada ou associada a sintomas (p.ex.: síncope), eles podem progredir para fibrilação ventricular. Durante os estudos clínicos, 4,3% dos 3.257 pacientes com arritmias experimentaram um episódio piorado ou novo de arritmia ventricular, incluindo taquicardia ventricular sustentada (aproximadamente 1%) e Torsades de pointes (2,4%). Além disso, em aproximadamente 1% dos pacientes, as mortes foram consideradas possivelmente relacionadas à droga. Em pacientes com outras arritmias ventriculares e supraventriculares menos sérias, a incidência de Torsades de pointes foi 1% e 1,4%, respectivamente. Outros fatores de risco para Torsades de pointes foram o prolongamento excessivo do intervalo QTc e história de cardiomegalia ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Os pacientes com taquicardia ventricular sustentada e história de ICC tiveram um risco mais alto de pró-arritmia grave (aproximadamente 7%). Eventos pró-arrítmicos devem ser esperados não somente no início da terapia, mas com cada ajuste crescente de dose; os eventos tendem a ocorrer dentro de 7 dias do início da terapia ou com um aumento da dose. Terapia inicial com 80 mg duas vezes ao dia, com aumento gradual em conseqüência da titulação da dose, reduz o risco de pró-arritmia. Sotacor deve ser usado com cautela caso o intervalo QTc seja maior que 500 mseg na terapia e deve-se considerar seriamente a redução da dose ou descontinuação da terapia quando o intervalo QT exceder 550 mseg. Devido aos múltiplos fatores de risco associados ao Torsades de pointes, contudo, deve-se usar de cautela com relação ao intervalo QTc. Retirada repentina: Observa-se hipersensibilidade às catecolaminas nos pacientes onde ocorreu a retirada da terapia com betabloqueadores. Casos ocasionais de agravamento da angina pectoris, arritmias e, em alguns casos, infarto do miocárdio foram reportados após descontinuação repentina da terapia com betabloqueadores. Portanto recomenda-se que pacientes em uso crônico devem ser cuidadosamente monitorizados quando da sua descontinuação, particularmente pacientes com doença cardíaca isquêmica. Se possível a dosagem deve ser gradualmente reduzida em um período de uma a duas semanas. Em razão de a doença arterial coronariana ser comum e poder não ser reconhecida em pacientes recebendo Sotacor, a descontinuação repentina em pacientes com arritmias pode deixar perceptível a insuficiência coronariana latente. Insuficiência cardíaca congestiva: O betabloqueio pode levar à depressão da contratilidade do miocárdio e precipitar uma insuficiência cardíaca mais severa. Recomenda-se cuidado quando do início da terapia em pacientes com disfunção ventricular esquerda controlada pela terapia (p.ex.: inibidor da ECA, diuréticos, digitálicos etc.); uma dose inicial baixa e uma cuidadosa titulação de dose são convenientes. Infarto do miocárdio recente: Em pacientes pós-infarto com função ventricular esquerda comprometida, deve-se considerar o risco e o benefício da administração de sotalol. Uma cuidadosa monitorização e titulação de dose são importantes durante o início e no acompanhamento da terapia. Os eventos adversos de estudos clínicos envolvendo drogas antiarrítmicas (isto é, aumento aparente na mortalidade) sugerem que o Sotacor deve ser evitado em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo £ 40% sem arritmias ventriculares sérias. Em um extenso estudo controlado em pacientes com infarto do miocárdio recente sem insuficiência cardíaca, que não tiveram necessariamente arritmias ventriculares, o tratamento com cloridrato de sotalol oral foi associado a uma redução estatisticamente não-significativa do risco na mortalidade comparada, ao grupo placebo (18%). Neste estudo pós-infarto, usando uma dose fixa de 320 mg uma vez ao dia, e, em um segundo estudo randomizado, pequeno, em pacientes de alto risco pós-infartados com frações de ejeção do ventrículo esquerdo £ 40% tratados com altas doses (640 mg/dia) houve indícios de um excesso de mortes precoces súbitas. Distúrbios eletrolíticos: Sotacor não deve ser usado em pacientes com hipocalemia ou hipomagnesemia antes da correção do desequilíbrio; estas condições podem agravar o grau de prolongamento do intervalo QT e aumentar o potencial para Torsades de pointes. Atenção especial deve ser dada ao balanço de eletrólitos e ácido-básico em pacientes com diarréia severa e prolongada ou pacientes recebendo concomitantemente drogas depletoras de magnésio e(ou) potássio. Alterações eletrocardiográficas: Prolongamento excessivo do intervalo QT maior que 0,55 segundos pode ser um sinal de toxicidade e deve ser evitado. Bradicardia sinusal (batimento cardíaco menor que 50 batimentos por minuto) ocorreu com uma freqüência de 13% em pacientes arrítmicos recebendo Sotacor nos ensaios clínicos. A bradicardia, por si só, aumenta o risco de Torsades de pointes. Pausa, parada e disfunção do nó sinusal ocorrem em menos de 1% dos pacientes. A incidência de bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus é de aproximadamente 1%.Reações adversas / Efeitos colaterais
Sotacor é bem tolerado na maioria dos pacientes, com os eventos adversos mais freqüentes originados de suas propriedades betabloqueadoras. Os eventos adversos são geralmente transitórios e raramente necessitam de interrupção ou retirada do tratamento. Estes eventos incluem dispnéia, fadiga, tonturas, cefaléia, febre, bradicardia excessiva e(ou) hipotensão. Caso ocorram, esses efeitos adversos geralmente desaparecem quando a dose é reduzida. Os eventos adversos mais significativos, no entanto, são aqueles devidos à pró-arritmia incluindo Torsades de pointes. Uso em arritmias: Nos estudos clínicos, 3.256 pacientes com arritmias cardíacas (1.363 com taquicardia ventricular sustentada) receberam Sotacor Oral, dos quais 2.451 receberam a droga por pelo menos duas semanas. Os eventos adversos mais significativos foram Torsades de pointes e outras novas arritmias ventriculares graves. De forma geral, a descontinuação em razão de eventos adversos intoleráveis foi necessária em 18% de todos os pacientes nos estudos de arritmia cardíaca. Os eventos adversos mais comuns que levaram a uma descontinuação do Sotacor foram: fadiga, 4%; bradicardia (< 50 bpm), 3%; dispnéia, 3%; pró-arritmia, 2%; astenia, 2%; e tonturas, 2%. Os eventos adversos a seguir são considerados relacionados à terapia, ocorrendo em 1% ou mais dos pacientes tratados com Sotacor. Cardiovasculares: Bradicardia, dispnéia, dor no peito, palpitações, edema, anormalidades no eletrocardiograma, hipotensão, pró-arritmia, síncope, insuficiência cardíaca, pré-síncope. derm.s: Erupção cutânea. Gastrintestinais: Náuseas/vômitos, diarréia, dispepsia, dor abdominal, flatulência. Musculoesqueléticos: Cãibras. Nervosos/psiquiátricos: Fadiga, tontura, astenia, delírio, cefaléia, distúrbios do sono, depressão, parestesia, alterações do humor, ansiedade. Urogenitais: Disfunção sexual. Sentidos especiais: Distúrbios visuais, anormalidades no paladar, distúrbios auditivos. Orgânicos gerais: Febre.Posologia
Sotacor é administrado por via oral. Pacientes apresentando bradicardia ou hipotensão excessiva no início da administração devem ter sua terapia suspensa; Sotacor pode ser reintroduzido mais tarde em doses mais baixas. Uma redução de dose pode também ser recomendável para avaliar sintomas de fraqueza e tonturas em casos onde a pressão arterial permanece baixa após mais de um mês de terapia. Sotacor é administrado, preferencialmente, 1 a 2 horas antes das refeições. Arritmias: Como com outros agentes antiarrítmicos, Sotacor deve ser iniciado e ter suas doses aumentadas de acordo com a capacidade de monitorização e de avaliação do ritmo cardíaco. A dose deve ser individualizada para cada paciente com base na resposta terapêutica e tolerância. Eventos pró-arrítmicos podem ocorrer, não somente no início da terapia, mas também com cada aumento durante o ajuste da dose. A dosagem deve ser ajustada gradualmente com 2 a 3 dias entre os aumentos de dose a fim de se atingir o estado de equilíbrio e continuar monitorizando os intervalos QT. O ajuste gradual da dose ajudará a prevenir o uso de doses que sejam mais altas do que as necessárias para controlar a arritmia. O esquema de dosagem inicial recomendado é 160 mg/dia, administrados em duas doses divididas com intervalos de aproximadamente 12 horas. Esta dose pode ser aumentada para 240 ou 320 mg/dia, se necessário, após avaliação adequada. Na maioria dos pacientes, a resposta terapêutica é obtida com uma dose total diária de 160 a 320 mg/dia, administrados em duas doses divididas. Alguns pacientes com arritmias ventriculares refratárias com risco de vida podem necessitar de doses tão altas como 480 a 640 mg/dia; no entanto, estas doses devem ser prescritas somente quando o benefício potencial exceder o aumento do risco de eventos adversos, particularmente pró-arritmias. Devido à longa meia-vida de eliminação do Sotacor, posologia maior que duas vezes ao dia não é geralmente necessária. Nota: Antes do início da terapia com Sotacor, agentes antiarrítmicos prévios devem ser interrompidos, sob cuidadosa monitorização, por um período mínimo de 2 a 4 meias-vidas da droga, se as condições clínicas do paciente permitirem. Após descontinuação de amiodarona, Sotacor não deve ser iniciado até que o intervalo QT seja menor que 450 mseg (ver Advertências). O tratamento foi iniciado em alguns pacientes recebendo lidocaína intravenosa sem efeito prejudicial. Angina pectoris/Pós-infarto do miocárdio: Recomenda-se que o início do tratamento em pacientes com cardiomiopatia ou insuficiência cardíaca congestiva seja realizado em um ambiente hospitalar. Dose inicial: 160 mg por dia em dose única ou divididos em duas vezes. Após a 1ª semana de tratamento, a dose inicial poderá ser aumentada, se necessário, em até 80 mg por semana. A rapidez pela qual a dose é aumentada depende da tolerância do paciente, em particular, medida pelo grau de bradicardia induzida e resposta clínica. Devido a sua meia-vida relativamente longa, Sotacor é eficaz na maioria dos pacientes quando administrado uma vez ao dia. Faixa de dosagem: 160-320 mg/diários. Posologia em pacientes com disfunção renal: Devido a Sotacor ser excretado predominantemente na urina e sua meia-vida de eliminação final ser prolongada na disfunção renal, a dosagem deve ser reduzida quando a creatinina sérica for maior que 120 mcmol/l. Sotacor deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com função renal severamente diminuída (clearance de creatinina < 10 ml/min).Informações
Sotacor (cloridrato de sotalol) é um agente bloqueador de receptor beta-adrenérgico não seletivo, que atua nos receptores beta-1 e beta-2, destituído de atividade simpatomimética intrínseca (ISA) e atividade estabilizadora de membrana (MSA).Sotacor inibe a liberação de renina.
Sua atividade bloqueadora beta-adrenérgica causa uma redução na freqüência cardíaca (efeito cronotrópico negativo) e uma limitada redução na força de contração (efeito inotrópico negativo). Estas alterações no coração reduzem o consumo de oxigênio no miocárdio e o trabalho cardíaco.
Sotacor tem propriedades antiarrítmicas de bloqueio do receptor beta-adrenérgico (classe II de Vaughan Willians) e de prolongamento da duração do potencial de ação cardíaco (classe III de Vaughan Willians).
As propriedades classe II e III podem ser refletidas no eletrocardiograma pelo prolongamento dos intervalos PR, QT e QTc (intervalo QT corrigido pela freqüência cardíaca) sem alteração significante na duração do intervalo QRS.
Os isômeros d- e l- do cloridrato de sotalol têm efeitos antiarrítmicos similares embora o l-isômero seja
virtualmente o responsável por toda a atividade beta-bloqueadora. Embora possa ocorrer um betabloqueio significativo com doses orais baixas como 25mg, os efeitos classe III são, em geral, observados com doses diárias maiores de 160mg.- do cloridrato de sotalol têm efeitos antiarrítmicos similares embora o l-isômero seja
virtualmente o responsável por toda a atividade beta-bloqueadora. Embora possa ocorrer um betabloqueio significativo com doses orais baixas como 25mg, os efeitos classe III são, em geral, observados com doses diárias maiores de 160mg.
