Bulas de Remédios

As bulas constantes no ER Clinic são meramente informativas. Em caso de dúvidas quanto ao conteúdo de algum medicamento, procure orientação de seu médico ou farmacêutico.

Laboratório

Solvay

Apresentação

Drg. c/ 0,2 e 0,4 mg de moxonidina, c/ ranhura de um lado e gravação do outro, nas cores rosa (0,2 mg), e vermelho-opaco (0,4 mg), em bl. de PVC/PVDC/AL, acondicionados em caixas c/ 30 drágeas.

Indicações

A moxonidina é indicada na hipertensão primária ou essencial.

Contra-indicações

A moxonidina não deve ser usada em casos de: História de edema angioneurótico - tendência a edemas teciduais ou angioedemas. HIPERSENSIBILIDADE À MOXONIDINA. Síndrome de doença do sinus ou bloqueio sino-atrial. Bloqueio atrio-ventricular de 2º e 3º graus, c/ distúrbios graves no sistema de condução do coração. Bradicardia em repouso c/ menos de 50 batimentos por minuto. ARRITMIA MALIGNA. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE. Insuficiência coronária grave ou angina instável. Angina pectoris instável (dores anginosas crescentes e presentes em repouso). DOENÇAS HEPÁTICAS GRAVES. Insuficiência renal avançada (filtração menor que 30 ml/min, creatinina sérica acima de 1,8 mg). Por falta de experiência terapêutica, a moxonidina não deve ser usada nos casos de: Coxeadura intermitente (manqueira devida a distúrbios de suprimento de sangue nas pernas). Doença de Raynaud (distúrbios de suprimento de sangue aos membros). DOENÇA DE PARKINSON. EPILEPSIA. GLAUCOMA. DEPRESSÃO. GRAVIDEZ OU LACTAÇÃO. Crianças abaixo de 16 anos de idade.

Advertências

Se a moxonidina for usada em combinação com um b-bloqueador e ambos tiverem que ser descontinuados, o b-bloqueador deve ser descontinuado primeiro e somente depois a moxonidina.

Uso na gravidez

Não há estudos com moxonidina em mulheres grávidas. Como as experiências em humanos são limitadas, a moxonidina só deve ser usada durante a gestação se os benefícios justificarem os potenciais riscos para o feto. Nos estudos pré-clínicos não foram observados efeitos sobre o concepto ou na reprodução. A moxonidina é excretada no leite materno. Mulheres lactantes devem parar o tratamento com a droga ou devem ser alertadas para não amamentar enquanto estiverem usando a moxonidina.

Interações medicamentosas

A administração concomitante de outros anti-hipertensivos tem efeito aditivo. Em voluntários sadios, não foram observadas interações farmacocinéticas com hidroclorotiazida, glibenclamida ou digoxina. Não foi demonstrada interação farmacodinâmica com moclobemida. A moxonidina aumenta moderadamente o desempenho das funções cognitivas nos pacientes tratados com lorazepam. A moxonidina isoladamente não tem efeitos negativos no desempenho de testes de função cognitiva. A moxonidina pode aumentar o efeito sedativo de benzodiazepinas quando administrada concomitantemente. Como os antidepressivos tricíclicos podem reduzir a eficácia dos agentes anti-hipertensivos de ação central, não é recomendado que estes antidepressivos sejam co-administrados com moxonidina.

Reações adversas / Efeitos colaterais

No início do tratamento observou-se freqüentemente boca seca, fadiga e dor de cabeça e ocasionalmente sedação, astenia, tontura, distúrbios do sono e sensação de fraqueza nas pernas. Contudo, a freqüência e intensidade desses sintomas geralmente diminuem e até desaparecem no decorrer do tratamento. Ocasionalmente, podem ocorrer distúrbios digestivos. Em alguns casos isolados foram observadas reações alérgicas da pele.

Posologia

O tratamento deve ser iniciado c/ 0,2 mg de moxonidina, correspondente a uma drágea de 0,2 mg pela manhã. A posologia deve ser ajustada em intervalos de três semanas até que seja alcançado o controle da pressão arterial. A posologia usual é de 0,4 mg de moxonidina por dia, em dose única pela manhã ou em duas doses (manhã e noite). Alguns pacientes podem necessitar de uma posologia mais alta, por ex.: 0,6 mg/dia em doses divididas (pela manhã e à noite). A dose única diária pela manhã não deve exceder a 0,4 mg; a dose diária de 0,6 mg deve ser dividida em duas tomadas (pela manhã e à noite). Em pacientes c/ insuficiência renal moderada (filtração acima de 30 ml/min, porém abaixo de 60 ml/min), a dose única não deve exceder a 0,2 mg de moxonidina e a dose diária não deve exceder a 0,4 mg. É melhor tomar as drágeas durante ou após às refeições, c/ um pouco de líquido. Não é considerada limitação na duração do uso de moxonidina.

Superdosagem

A moxonidina é eliminada em pequena quantidade por hemodiálise.

Características farmacológicas

Descrição A moxonidina é um agonista seletivo dos receptores imidazolínicos, com ação anti-hipertensiva com fórmula molecular C9H12ClN5O. Apresenta-se como um pó cristalino branco, levemente solúvel em metanol e muito pouco solúvel em água, etanol, acetona, clorofórmio e em diclorometano. Tem ponto de fusão variando de 197º a 205ºC (desintegração) e o peso molecular é 241,7. Propriedades farmacodinâmicas Em estudos com diferentes animais a moxonidina demonstrou ser um potente agente anti-hipertensivo. Dados experimentais disponíveis sugerem que o local da ação anti-hipertensiva da moxonidina é o sistema nervoso central (SNC). No tronco cerebral, a moxonidina estimula os receptores imidazolínicos de modo seletivo. Estes receptores estão localizados principalmente na medula ventrolateral rostral, a área por excelência responsável pelo controle do sistema nervoso simpático periférico. A estimulação dos receptores imidazolínicos reduz a atividade simpática e a pressão arterial. A moxonidina diferencia-se de outros anti-hipertensivos simpaticolíticos porque, em comparação com os receptores imidazolínicos, apresenta uma fraca afinidade pelos alfa2 – adrenorreceptores. Esta fraca afinidade pelos alfa2 – adrenorreceptores contribui para explicar a baixa incidência de sedação e secura de boca com a moxonidina. Em humanos, a moxonidina promove uma redução da resistência vascular sistêmica e, conseqüentemente, uma redução da pressão arterial. O efeito antihipertensivo da moxonidina foi demonstrado por inúmeros estudos randomizados, duplo-cegos, placebo-controlados. Em estudo clínico placebo-controlado de dois meses de duração, a moxonidina melhorou a sensibilidade à insulina em 21% em pacientes obesos e em pacientes resistentes à insulina com hipertensão moderada. Propriedades farmacocinéticas Após a administração oral, a moxonidina é rápida (tmáx cerca de 1h) e quase que completamente absorvida pelo trato gastrintestinal. Após um período de 24 horas, 78% da dose total são excretados na urina sob a forma de moxonidina inalterada e 13% da dose excretados como moxonidina desidrogenada. Outros metabólitos encontrados na urina somaram aproximadamente 8% da dose. Em amostras combinadas de plasma humano, apenas a moxonidina desidrogenada foi positivamente identificada. A atividade farmacodinâmica da moxonidina desidrogenada é cerca de 1/10 comparada à moxonidina. A eliminação da moxonidina e seu metabólito é relativamente rápida (meias-vidas terminais de aproximadamente 2,5h e 5 h, respectivamente). Menos de 1% é eliminado nas fezes. A ligação às proteínas plasmáticas, determinada in vitro é de cerca de 7,2%. A ingestão de alimentos não tem influência na farmacocinética da moxonidina. Não foram observadas mudanças farmacocinéticas relevantes em pacientes hipertensos quando comparados com voluntários sadios. Foram notadas alterações na farmacocinética relacionadas com a idade e são mais provavelmente devidas à redução da atividade metabólica e/ou biodisponibilidade ligeiramente maior em indivíduos geriátricos. Porém, essas diferenças farmacocinéticas não são consideradas clinicamente relevantes. A eliminação da moxonidina é significantemente correlacionada com o clearance de creatinina. Em pacientes com insuficiência renal severa (filtração glomerular < 30 ml/min) as concentrações plasmáticas de equilíbrio e meia-vida terminal são aproximadamente 3 vezes maiores comparadas com pacientes hipertensos com função renal normal (filtração glomerular > 90 ml/min). Em pacientes com insuficiência renal moderada (filtração glomerular 30-60 ml/min) as concentrações plasmáticas de equilíbrio e a meiavida terminal são aproximadamente 80% e 35% maiores, respectivamente. Em ambos os grupos as concentrações plasmáticas máximas são apenas 50% maiores. Não foi observado acúmulo da droga após múltiplas doses nesses pacientes. Em pacientes com insuficiência renal, a dose deve ser determinada de acordo com as necessidades individuais. Como a moxonidina não é recomendada para crianças, não foram feitos estudos farmacocinéticos nesta subpopulação. A moxonidina é pouco eliminada por hemodiálise.

Resultados de eficácia

Cynt® é indicado para o tratamento da hipertensão arterial. Os efeitos máximos de redução da pressão arterial surgem dentro da primeira hora após a tomada do comprimido.

Uso em idosos, crianças e em outros grupos de risco

PACIENTES IDOSOS Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade foram observadas provavelmente devido à atividade metabólica reduzida e/ou biodisponibilidade ligeiramente maior no idoso. Entretanto, essas diferenças farmacocinéticas não são consideradas como clinicamente relevantes.

Armazenagem

Cynt® deve ser mantido em sua embalagem original, em temperatura ambiente (entre 15ºC e 30ºC) e protegido da umidade.

Informações

Em diferentes modelos animais, a moxonidina demonstrou ser uma potente droga anti-hipertensiva. Os dados experimentais disponíveis sugerem de maneira convincente que o local da ação anti-hipertensiva da moxonidina é o sistema nervoso central (SNC). No tronco cerebral, a moxonidina demonstra interagir seletivamente c/ os receptores I1-imidazolínicos. Esses receptores imidazolino-sensíveis estão concentrados na medula ventrolateral rostral, uma área crítica no controle central do sistema nervoso simpático periférico. O efeito desta interação c/ o receptor I1-imidazolínico resulta em uma redução na atividade dos nervos simpáticos (demonstrado para os nervos simpáticos cardíacos, esplâcnicos e renais). A moxonidina diferencia-se de outros anti-hipertensivos de ação central por exibir uma baixa afinidade aos *2-adrenoreceptores centrais comparada aos receptores I1-imidazolínicos; os *2-adrenoreceptores são considerados a principal via pela qual são mediadas sedação e boca seca, os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos de ação central. Em humanos, a moxonidina leva a uma redução da resistência vascular sistêmica e consequentemente da pressão arterial. A regressão de uma hipertrofia ventricular esquerda pré-existente foi observada após seis meses de tratamento em um estudo clínico limitado.

resistência vascular sistêmica e consequentemente da pressão arterial. A regressão de uma hipertrofia ventricular esquerda pré-existente foi observada após seis meses de tratamento em um estudo clínico limitado.