Bulas de Remédios

As bulas constantes no ER Clinic são meramente informativas. Em caso de dúvidas quanto ao conteúdo de algum medicamento, procure orientação de seu médico ou farmacêutico.

Laboratório

Ariston

Apresentação

fr. c/ pó liof. para injeção. emb. c/ 1 fr.-ampola nas concentrações de 100 ou 500 mg.

Indicações

Succitrat está indicado como coadjuvante em anestesia geral para facilitar a intubação traqueal e promover relaxamento da musculatura esquelética durante a cirurgia ou ventilação mecânica. Só deve ser utilizado por profissionais familiarizados com suas ações, características e riscos e que estejam capacitados em controlar a respiração artificial. O suxametônio é a droga de escolha quando houver necessidade de intubação de emergência.

Contra-indicações

É contra-indicado em indivíduos com susceptibilidade genética conhecida como suspeita à hipertermia maligna, portadores de miopatias músculos-esqueléticas, bem como com conhecida hipersensibilidade ao cloreto de suxametônio. Sua administração é também contra-indicada em pacientes durante a fase aguda de lesão seguindo queimaduras graves, traumatismo múltiplo, denervação músculo-esquelética maciça ou lesão de neurônio motor superior, uma vez que o suxametônio administrado em tais casos pode resultar em hiperpotassemia severa, a qual pode resultar em parada cardíaca (veja Advertências). É contra-indicado em pacientes pediátricos e adolescentes, exceto quando houver necessidade de intubação traqueal de emergência ou em situação onde a imediata patência das vias aéreas for requerida. Rabdomiólise aguda com hiperpotassemia pode ocorrer quando da administração do produto nestes pacientes com miopatia músculo-esquelética (diagnosticada ou não) tal como a Síndrome de Duchene (veja Precauções - Uso em pediatria).

Advertências

Quando o suxametônio é administrado por um período de tempo prolongado, o bloqueio despolarizante característico da junção mioneural (bloqueio de fase I) pode ser alterado para um bloqueio com características superficialmente semelhantes às de um bloqueio nãodespolarizante (bloqueio de fase II). Fraqueza ou paralisia prolongada dos músculos respiratórios podem ser observadas em pacientes manifestando esta transição para bloqueio de fase II. A transição do bloqueio de fase I para bloqueio de fase II foi reportado em 7 de 7 pacientes estudados sob anestesia com halotano, após uma dose cumulativa de 2 a 4 mg/ kg de suxametônio (administrado em doses repetidas e divididas). O início do bloqueio de fase II coincidiu com o início de taquifilaxia e prolongamento da recuperação espontânea. Quando houver suspeita de bloqueio de fase II em casos de bloqueio neuromuscular prolongado, o diagnóstico definitivo deve ser feito pela estimulação do nervo periférico, antes da administração de qualquer agente anticolinesterásico. A reversão do bloqueio de fase II é uma decisão médica que deve ser tomada com base na farmacologia clínica e experiência e julgamento do médico. A presença de bloqueio de fase II é indicada pela perda de respostas a estímulos sucessivos. O uso de um agente anticolinesterásico para reversão do bloqueio deve ser acompanhado por doses adequadas de um anticolinérgico para prevenir distúrbios de ritmo cardíaco. Após reversão adequada com um anticolinesterásico, o paciente deve ser observado continuamente por pelo menos uma hora para verificação dos sinais de retorno do relaxamento muscular. A reversão não deve ser tentada a menos que: 1 - um estimulador do nervo periférico seja usado para determinar a presença de bloqueio de fase II (uma vez que agentes anticolinesterásicos potenciarão o bloqueio de fase I induzido pelo suxametônio); e 2 - a recuperação espontânea da contratilidade muscular tenha sido observada por pelo menos 20 minutos e tenha alcançado um platô com subseqüente recuperação gradual; este tempo é para assegurar hidrólise completa do suxametônio pela colinesterase plasmática, antes da administração do agente anticolinesterásico. O suxametônio deve ser administrado com cautela em pacientes com fratura ou espasmo muscular, pois as fasciculações musculares iniciais podem causar trauma adicional. Pode causar aumento transitório na pressão intracraniana, o qual pode ser minimizado se houver uma indução anestésica adequada antes de sua administração. Pode também aumentar a pressão intragástrica, a qual poderia resultar em regurgitação e possível aspiração de conteúdo gástrico. Bloqueio neuromuscular pode tornar-se prolongado em pacientes com hipopotassemia ou hipocalcemia. O suxametônio deve ser administrado com cautela em pacientes com reduzida atividade das pseudocolinesterases. A probabilidade de ocorrer bloqueio neuromuscular prolongado seguindose a administração de suxametônio deve ser considerada em tais pacientes (veja Posologia). Não foram realizados estudos a longo prazo em animais para avaliação do potencial carcinogênico do suxametônio. Estudos de reprodução animal não foram conduzidos com suxametônio. Não se sabe também se o suxametônio pode causar dano fetal quando administrado a mulheres grávidas ou se pode afetar a capacidade de reprodução. Existem raros relatos de disritmias ventriculares e parada cardíaca secundárias à rabdomiólise com hiperpotassemia em crianças e adolescentes aparentemente sãos, que receberam suxametônio (veja Contra-indicações). Observou-se que diversos desses indivíduos sofriam de uma miopatia conhecida como Síndrome de Duchenne, onde os sinais clínicos não eram evidentes. Quando uma criança ou adolescente em bom estado de saúde apresenta repentinamente uma parada cardíaca logo após a administração do suxametônio, deve-se considerar o tratamento imediato da hiperpotassemia, incluindo hiperventilação, bicarbonato, cálcio, glicose e insulina. O tratamento da rabdomiólise, incluindo uma dose única intravenosa de dantrolene sódico, deve ser também considerado. Assim como em adultos, a incidência de bradicardia em crianças é mais alta após uma segunda dose de suxametônio. A incidência e severidade da bradicardia é mais alta em crianças do que em adultos. Pré-tratamento com agentes anticolinérgicos pode reduzir a ocorrência de bradiarritmias. O suxametônio somente deve ser utilizado por profissionais familiarizados com suas ações, características e riscos, e que estejam capacitados quanto ao controle da respiração artificial. Sua administração deve ocorrer apenas quando houver disponibilidade imediata de recursos adequados para intubação traqueal e de suporte ventilatório do paciente, incluindo administração de oxigênio em pressão positiva e eliminação de dióxido de carbono. A fim de evitar desconforto ao paciente, o cloreto de suxametônio não deve ser administrado antes da perda de consciência ter sido induzida, a menos que uma emergência exija isto. O cloreto de suxametônio é metabolizado pela colinesterase sangüínea, devendo ser usado com cautela principalmente em pacientes conhecidos ou suspeitos de serem homozigotos para o gene atípico da colinesterase sangüínea. Uma vez que pacientes pediátricos e adolescentes são mais suscetíveis do que os adultos e apresentam miopatias não diagnosticadas, um agente bloqueador neuromuscular nãodespolarizante deve ser usado quando tais pacientes são submetidos a cirurgias eletivas de rotina. O suxametônio permanece como droga de escolha quando uma intubação de emergência ou imediata patência das vias aéreas for requerida. O cloreto de suxametônio deve ser administrado com extrema cautela em pacientes portadores de anormalidades eletrolíticas, bem como naqueles que podem apresentar toxicidade digitálica maciça, uma vez que nessas circunstâncias o fármaco pode induzir arritmias cardíacas severas ou parada cardíaca devido a hiperpotassemia. Extrema cautela deve ser observada se o suxametônio for administrado em pacientes durante a fase aguda de lesões seguindo queimaduras graves, traumatismo múltiplo, denervação músculo-esquelética maciça ou lesão de neurônio motor superior, pois pode resultar em hiperpotassemia severa e parada cardíaca. O risco de hiperpotassemia nesses pacientes aumenta com o tempo e usualmente alcança o pico entre 7-10 dias após a lesão. O risco é dependente do local e extensão da lesão. O tempo exato de início e a duração do período de risco não são conhecidos. Pacientes com infecção abdominal, hemorragia subaracnóide ou condições que causem degeneração do sistema nervoso central e periférico, devem receber suxametônio com extrema cautela, devido ao potencial para desenvolver hiperpotassemia severa. (continua na bula original)

Uso na gravidez

Suxametônio somente deve ser administrado em mulheres grávidas em caso de absoluta necessidade. O suxametônio é comumente utilizado para relaxamento muscular durante o parto cesariano. Embora se saiba que pequenas quantidades de suxametônio atravessam a barreira placentária, sob condições normais a quantidade da substância que alcança a circulação fetal após administração de dose única de 1 mg/kg para a mãe não deve causar efeito deletério para o feto. Entretanto, uma vez que a quantidade de substância que atravessa a barreira placentária é dependente do gradiente de concentração entre as circulações materna e fetal, pode ocorrer bloqueio neuromuscular residual (apnéia e flacidez) no recém-nascido, após repetição de doses mais altas ou na presença de colinesterase sangüínea atípica na mãe. Não se sabe se o suxametônio é excretado no leite humano. Devido ao fato de que muitas drogas são excretadas no leite humano, deve-se ter cautela quando da administração do suxametônio a mulheres em fase de amamentação.

Interações medicamentosas

As drogas que podem potenciar a ação bloqueadora neuromuscular do suxametônio incluem: promazina, oxitocina, aprotinina, certos antibióticos não-penicilínicos, quinidina, bloqueadores beta-adrenérgicos, procainamida, lidocaína, carbonato de lítio, sais de magnésio, quinina cloroquina, dietil-éter, isoflurano, desflurano, metoclopramida e terbutalina. O efeito bloqueador neuromuscular do suxametônio pode ser aumentado por drogas que reduzem a atividade da colinesterase sangüínea (por exemplo, contraceptivos orais administrados cronicamente, glicocorticóides ou certos inibidores de monoaminoxidase) ou que a inibem de forma irreversível. Em caso de uso de outros agentes bloqueadores neuromusculares durante o mesmo procedimento, deve ser considerada a possibilidade de um efeito sinérgico ou antagonista. Suxametônio apresenta pH ácido (3,6) e não deve ser misturado fisicamente com soluções alcalinas com pH maior que 8,5 (por exemplo, soluções de barbituratos como Thionembutal) pelo risco de perda de potência e formação de precipitados. As misturas contendo 1 a 2 mg/mL podem ser preparadas pela adição de 1 g de suxametônio a 1000 ou 500 mL de solução estéril, tal como glicose a 5% ou cloreto de sódio a 0,9%. As misturas de suxametônio devem ser preparadas para administração em um único paciente somente. Porções não utilizadas do produto devem ser desprezadas.

Reações adversas / Efeitos colaterais

As reações adversas ao suxametônio consistem primariamente de uma extensão de suas ações farmacológicas. O suxametônio causa profundo relaxamento muscular, resultando em depressão respiratória e apnéia, efeito que pode ser prolongado. Reações de hipersensibilidade, incluindo anafilaxia, podem ocorrer ainda que raramente. As seguintes reações adversas adicionais tem sido reportadas: parada cardíaca, hipertermia maligna, arritmias, bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, hiperpotassemia, depressão respiratória prolongada ou apnéia, pressão intra-ocular aumentada, fasciculação muscular, rigidez da mandíbula, dor muscular operatória, rabdomiólise com possível insuficiência renal aguda mioglobinúrica, salivação excessiva e erupção cutânea.

Posologia

A dosagem de suxametônio deve ser individualizada e sempre determinada pelo médico após avaliação cuidadosa do paciente. Adultos: Cirurgias de curta duração: A dose média necessária para produzir bloqueio neuromuscular e facilitar a intubação traqueal é de 0,6 mg/kg, administrada endovenosamente. A dose ótima varia entre indivíduos e pode ser de 0,3-1,1 mg/kg de peso corporal para adultos; o bloqueio neuromuscular ocorre ao redor de 1 minuto após a administração nesta faixa de doses; bloqueio máximo pode persistir por cerca de 2 minutos, ocorrendo em seguida a reversão entre 4-6 minutos. Por outro lado, doses mais altas podem resultar em bloqueio mais prolongado. Uma dose teste de 5 a 10 mg pode ser empregada para se determinar a sensibilidade do paciente ao suxametônio, bem como o tempo necessário para reversão individual. Cirurgias de longa duração: A dose de suxametônio administrada por infusão depende da duração do procedimento cirúrgico e do grau de relaxamento desejado. A taxa média para um adulto varia entre 2,5 e 4,3 mg/minuto. Soluções contendo 1 a 2 mg de suxametônio/ml têm sido comumente empregadas para infusão contínua. Uma solução mais diluída (1 mg/ ml) é provavelmente preferível do ponto de vista de facilidade de controle da taxa de administração da droga e, conseqüentemente, do relaxamento. Esta solução endovenosa contendo 1 mg/ml pode ser administrada a uma taxa de 0,5 mg (0,5 ml) a 10 mg (10 ml) por minuto para se obter o relaxamento desejado. A quantidade necessária por minuto dependerá da resposta individual do paciente, bem como do grau de relaxamento requerido. Deve-se evitar sobrecarregar a circulação com altos volumes de fluido. Recomenda-se que a função neuromuscular seja cuidadosamente monitorizada com um estimulador de nervo periférico, quando do emprego de suxametônio por infusão contínua, a fim de evitar superdosagem, detectar desenvolvimento de bloqueio de fase II, acompanhar sua taxa de recuperação, bem como avaliar os efeitos dos agentes reversores. Injeções endovenosas intermitentes de suxametônio podem ser também empregadas para propiciar relaxamento muscular em procedimentos de longa duração. Uma injeção endovenosa de 0,3 a 1,1 mg/kg de peso corporal pode ser administrada inicialmente, seguida por injeções subseqüentes de 0,04 a 0,07 mg/kg, em intervalos apropriados, para manter o grau de relaxamento requerido. Pediatria: Para intubação traqueal de emergência ou em situações onde a imediata manutenção da patência das vias aéreas é absolutamente necessária, a dose endovenosa de suxametônio é de 2 mg/kg para lactentes e crianças menores; para crianças mais velhas e adolescentes, a dose é de 1 mg/kg (veja Contra-indicações e Precauções - Uso em pediatria). Raramente, a administração de suxametônio em bolo endovenoso em lactentes e crianças menores pode resultar em arritmias ventriculares malignas e parada cardíaca secundária à rabdomiólise aguda com hiperpotassemia. Em tais situações, deve-se suspeitar de eventual miopatia de base. A administração de bolo endovenoso de suxametônio em lactentes e crianças menores pode resultar em bradicardia ou, raramente, assístole. Assim como em adultos, a incidência de bradiarritmias em crianças é mais alta após uma segunda dose de suxametônio. A ocorrência de bradicardias pode ser reduzida através do emprego da atropina no pré-tratamento. Uso intramuscular - Se necessário e no caso de acesso venoso complicado, o suxametônio pode ser administrado intramuscularmente. Uma dose de até 3-4 mg/kg pode ser empregada, mas não mais que uma dose total de 150 mg deve se administrada por esta via. O início de ação do suxametônio, quando administrado pela via intramuscular, é usualmente observado ao redor de 2-3 minutos. Produto para uso parenteral devem ser inspecionados visualmente para problemas de partículas ou alterações de coloração, antes de sua administração e sempre que a solução e o frasco permitirem. Soluções que não estejam claras e incolores não devem ser administradas.

Superdosagem

A superdosagem com o suxametônio pode resultar em bloqueio neuromuscular além do tempo necessário para a cirurgia e anestesia. Isto pode ser manifestado pela fraqueza da musculatura esquelética, reserva respiratória diminuída, baixo volume corrente ou apnéia. O tratamento primário é a manutenção da patência das vias aéreas e suporte respiratório até que a recuperação da respiração esteja assegurada. Dependendo da dose e duração da administração do suxametônio, o bloqueio neuromuscular despolarizante característico (fase I) pode tornar-se um bloqueio com características superficialmente similares às de um bloqueio não-despolarizante (fase II).

Informações

O cloreto de suxametônio, também conhecido como succinilcolina, é um bloqueador neuromuscular do tipo despolarizante. Os bloqueadores neuromusculares produzem paralisia do músculo esquelético por bloquearem a transmissão neuronal na junção neuromuscular. A paralisia inicialmente é seletiva e, geralmente, aparece nos seguintes músculos de forma consecutiva: músculos elevadores da face, músculos da mastigação, músculos dos membros, músculos abdominais, músculos da glote e, finalmente, os músculos intercostais e diafragma. Os bloqueadores neuromusculares não tem efeito sobre o nível de consciência e sobre dor. Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes, que agem por despolarização prolongada, competem com a acetilcolina para ocupar os receptores colinérgicos da placa motora. Como a acetilcolina, combinam-se com os receptores para produzir despolarização da membrana pós-sináptica, com conseqüente excitação da placa e resposta muscular; no entanto, devido à sua elevada afinidade pelos receptores colinérgicos e sua resistência à ação da enzima acetilcolinesterase verdadeira, produzem uma despolarização mais prolongada que a da acetilcolina. Sua metabolização é mais lenta pela ação da pseudocolinesterase do plasma e fígado. Clinicamente, após administração de suxametônio, inicialmente ocorrem contrações musculares transitórias, geralmente visíveis como fasciculações, seguido de total relaxamento da transmissão neuromuscular. Com o suxametônio o relaxamento tem duração relativamente rápida, de poucos minutos. Esse tipo de bloqueio neuromuscular pode ser potencializado pelo anticolinesterásicos. O uso prolongado dos bloqueadores neuromusculares despolarizante, pode produzir um bloqueio neuromuscular que se parece com o bloqueio provocado por um agente não despolarizante, ocasionando depressão respiratória prolongada.

os. O uso prolongado dos bloqueadores neuromusculares despolarizante, pode produzir um bloqueio neuromuscular que se parece com o bloqueio provocado por um agente não despolarizante, ocasionando depressão respiratória prolongada.